1만명당 10~15명 꼴로 발생하고 있지만 그 원인이 지금까지 정확하게 밝혀지지 않았던 자폐증 치료에 중요한 계기를 마련할 연구성과가 국내 연구진을 통해 나왔다.
대부분의 자폐증 환자는 감정을 원활하게 표출하지 못하며, 환자들의 뇌에서 감정 정보를 처리하는 기관(편도체)이 비정상적으로 작동한다는 것은 이미 알려진 사실이다.
김 교수팀은 이 사실에 착안해 살아 있는 동물의 편도체 신경세포에서, 뉴로리긴 발현을 제어하고 신경 전달에 관여하며 뇌에서 흥분성 신호를 전달하는 수용체(AMPA 수용체)와 신경세포의 신경수용체(NMDA 수용체)의 신경 전달 변화를 관찰했다.
이를 통해 연구팀은 뉴로리긴 발현을 억제하면 AMPA 수용체에 의한 신경 전달에는 변화가 없지만, NMDA 수용체에 의한 신경 정보 전달 강도가 낮아지며, 그에 따라 시냅스(synapse) 강화현상이 저하되면서 감정 기억 작용이 현격히 억제된다는 사실을 밝혀냈다.
뉴로리긴이 자폐증 발병과 깊은 연관이 있다는 것은 이미 알려져 있었지만, 뉴로리긴의 생리적 기작이나 뉴로리긴 발현이 편도체 신경세포의 시냅스 강화현상 및 감정 기억을 조절한다는 사실은 알려진 바 없었다.
이번 연구는 자폐증의 발병 기전 중 하나를 구명해 NMDA 수용체에만 특정하게 작용하는 물질이 자폐증 치료나 증세 완화에 도움을 줄 수 있음을 보여 주었을 뿐 아니라, 뇌 활동에 영향을 주는 새로운 단백질의 구명이라는 점에서 과학적 성과를 올린 것으로 평가되고 있다.